肚子裡的脂肪怎麼弄壞肝臟?從積油、發炎到結疤的過程

  • 內臟脂肪會經由門靜脈,把脂肪酸和發炎訊號直接送到肝臟。它和脂肪肝、肝臟結疤,以及後續的肝病風險關係密切。
  • BMI 看不出脂肪堆在哪裡。腰圍、腰臀比、血糖、血脂和肝臟狀況要一起看。
  • 減重 5% 到 10% 以上可以減少肝臟脂肪,減更多有機會改善 MASH 和疤痕。實際目標和要不要用藥,由醫師個別評估。


同樣體重,脂肪堆在肚子裡的人,肝臟比較危險。


雙人對談解說:肚子裡的內臟脂肪,怎麼一步步讓肝臟積油、發炎、結疤。

健檢報告上出現「脂肪肝」三個字,多數人第一眼先看體重。但兩個一樣重的人,肝臟面對的風險可能差很遠。差在哪裡?差在脂肪堆在身體的哪個位置。

有一種脂肪藏在肚子深處,包著腸子和其他內臟,醫學上叫內臟脂肪。它不是一坨靜靜躺著的油。它不停往外放脂肪酸,也不停送出讓身體發炎的訊號。這些東西沒多久就會抵達肝臟。日子一久,肝臟先是積油,接著發炎,最後可能留下疤。

這個病最近改了名字,現在叫代謝功能障礙相關脂肪性肝病。英文縮寫是 MASLD。名字裡放進「代謝」兩個字,是在提醒你:毛病不只在肝臟。腰圍、血糖、血脂,都該一起攤開來看。

那以前的研究還算數嗎?這個病以前叫非酒精性脂肪肝,英文縮寫 NAFLD。2023 年改名之後,研究人員回頭把原本歸在 NAFLD 的人重新檢查一遍。大約 99% 也符合 MASLD 的定義,也就是 100 個人裡約有 99 個[1]。所以舊研究的結果,今天還用得上。

同樣體重,肝臟風險可能差很多

兩個一樣重的人,脂肪堆在肚子裡的那一位,肝臟比較危險。因為身上的脂肪分成兩大類。一類是皮下脂肪,就在皮膚底下,屁股和大腿最多。另一類是內臟脂肪,躲在肚子裡面,把腸子這些器官包起來。

兩名體重相近者的腹內脂肪與皮下脂肪分布比較

BMI 只拿身高和體重來算,算不出脂肪長在哪裡。它像一張只寫總分的成績單。兩個人總分一樣,卻看不出誰哪一科考砸了。所以 BMI 相同的兩個人,肚子裡的脂肪可能差一大截。

美國肝病研究學會的指引,把這件事寫得很明白。脂肪集中在肚子和身體中段的人,風險比較高。高在三個地方:身體對胰島素的反應變差、心血管疾病,還有肝臟結疤。不管 BMI 是高是低,這個現象都在。脂肪主要堆在屁股和大腿的人,風險通常比較低[2]。

這裡先認識一下胰島素。它的工作除了把血糖送進細胞,還要替脂肪踩煞車,不讓脂肪一直被拆解。身體對胰島素的反應變差,醫學上叫胰島素阻抗。

脂肪的位置到底有多大影響?有研究算過。內臟脂肪每多一個級距,出現胰島素阻抗的機會就多 80%。皮下脂肪多一個級距,機會反而少了 48%[3]。這個「級距」,是研究用來表示「比一般人多多少」的單位,正式名稱叫標準差。兩個數字說的是同一件事:脂肪放在哪裡,可能比脂肪總共有多少更要緊。

那肝臟本身呢?另一份研究把 269,018 個人追了很久,一半以上的人追了超過 14.3 年。結果是,內臟脂肪每多一個級距,日後得脂肪肝的機會大約多七成。肝硬化的機會大約多 27%,肝癌大約多 15%[4]。

這些數字是把很多人加在一起算出來的。它不能斷定某一個人一定會生病。它告訴你的是:肚子裡的脂肪愈多,長期的肝病風險通常也跟著愈高。

美國 2017 到 2018 年的健康與營養調查,看到的也是同一個方向。這種調查是在同一個時間點,一次看一大群人。肚子裡脂肪多的人,有脂肪肝的機會明顯偏高。皮下脂肪多的人也偏高,只是沒那麼明顯[5]。不過這種調查只看得出兩件事綁得多緊,看不出哪一件先發生。

內臟脂肪怎麼把油送進肝臟

肚子裡的脂肪,有一條直達肝臟的路

內臟脂肪放出來的油,走的是一條直通肝臟的路。內臟脂肪會被拆開,放出游離脂肪酸。游離脂肪酸就是能在血液裡跑來跑去的脂肪原料。

內臟脂肪釋出的脂肪酸經門靜脈流向肝臟

為什麼說直通?肚子裡流過的血,會先匯進一條叫門靜脈的大血管,然後一路流進肝臟。它像一條專用道,從腹部器官出發,中間不下交流道,終點就是肝臟。內臟脂肪一放出脂肪酸,很快就被送到肝臟門口。

如果身體又有胰島素阻抗,事情會更糟。胰島素踩的那個煞車鬆了,脂肪一路被拆,脂肪酸一路往肝臟灌。肝臟收到的油,就多過它處理得來的量。

肝臟裡的油,到底從哪裡來?有研究去追過每一份油的出處。脂肪肝病人肝臟裡的油,大約 59% 來自身上脂肪組織放出來的脂肪酸。另外 26% 是肝臟自己做的。直接來自吃下肚的脂肪,只有 15%[6]。

拿煮一鍋湯來說。鍋裡的料,將近六成是冰箱裡本來就有的存貨。四分之一是廚房自己現做的,今天剛買回來的菜只占一成半。吃什麼當然重要,但它不是唯一的來源。已經存在身上的脂肪,每天都在往肝臟送油。

脂肪細胞會一直發出發炎警報

內臟脂肪一多,脂肪細胞就會不停拉發炎警報。脂肪細胞不只是一個儲油桶。它也會做出各種訊號,跟別的器官溝通。

內臟脂肪功能失常時脂聯素下降且發炎訊號上升

其中一種訊號叫脂聯素。它是胰島素的幫手,還會保護肝臟、壓低發炎。

內臟脂肪愈堆愈多,脂肪細胞就開始亂了套。有保護作用的脂聯素變少了。會點火發炎的訊號卻變多,例如 TNF-α 和 IL-6[6]。這兩個英文名字不必記。你只要知道,脂肪組織從原本安安靜靜,變成一直在拉警報。

還有一種免疫細胞也被捲進來,叫巨噬細胞。肚子裡的脂肪會把它們招募過去。在脂肪組織裡待久了,它們就不停往外噴發炎訊號。這些訊號搭著門靜脈進到肝臟,肝臟裡的免疫細胞就更容易被點燃[3]。

肝臟油太多之後會發生什麼事

油太多,肝臟會一步一步從積油,走到發炎,再走到結疤。肝臟本來就會處理脂肪。它能燒掉一部分,也能把脂肪打包好,運到別的地方。它像一間處理油的工廠。進貨一直來,出貨跟不上,倉庫就會塞滿,機器也跟著出毛病。

肝細胞由脂質超載、細胞受傷到疤痕形成的過程

塞滿以後會怎樣?肝臟裡除了看得見的油,還會冒出一些會傷細胞的脂肪分子。它們讓氧化壓力往上升。氧化壓力,就是細胞裡「生鏽」的反應太旺,壞掉的速度追過了修好的速度。

肝細胞裡還有一套管蛋白質的系統,負責製造和整理。它被操得太兇,也會出錯。這時肝細胞會拉起發炎警報。傷得太重的肝細胞,最後就死了[7]。

警報一響,肝臟裡的免疫細胞就動起來,發炎開始了。同時,有一種叫肝星狀細胞的細胞開始做疤[3]。你的皮膚一再受傷,會留下疤痕。肝臟也是這樣,一層一層疊起來的疤,醫學上叫肝纖維化。

傷害一直不停,單純的脂肪肝可能變成 MASH。MASH 指的是肝細胞已經受傷、也已經在發炎的脂肪肝。再往下走,可能到肝硬化,肝癌的風險也跟著升高。

每個人走這條路的速度不一樣。有脂肪肝,不代表一定會走到肝硬化。可是身體沒有不舒服,也不代表肝臟沒在發炎或結疤。醫師會把脂肪肝放回你整體的代謝狀況裡看,再照你的風險安排後面的檢查。

內臟脂肪是元凶,還是警報器

內臟脂肪跟脂肪肝綁得很緊。但它是不是唯一的直接兇手,目前還沒有答案。

內臟脂肪直接傷肝與皮下脂肪容量不足造成脂肪外溢的兩種解釋

為什麼這麼說?有一種手術,會直接把肚子裡的一部分脂肪拿掉。研究發現,光是拿掉這些脂肪,胰島素阻抗和整體代謝不一定會穩定變好[6]。可見事情沒有「內臟脂肪太多」這麼單純。

從另一頭來看。皮下脂肪本來是身體安全存放多餘能量的地方,像一座水庫。水庫滿了,或水庫本身壞了,多的水就溢到下游。這裡的下游,就是腹腔、肝臟、肌肉和胰臟。

所以內臟脂肪身兼兩職。它會動手參與肝臟受傷。它同時也是一個警報器,告訴你「全身的脂肪已經放不下了」[6]。現在的證據,還沒辦法把這兩個角色完全拆開。

那這個爭議沒答案,要不要等?不用等。肚子裡脂肪偏多的人,還是該把血糖、血脂、腰圍和肝臟一起查。因為這些問題常常結伴出現。

看代謝好不好,比看 BMI 準

要判斷脂肪肝,看代謝好不好,比看 BMI 準。身材常常給人一種假的安心感。BMI 沒到肥胖,不等於肚子裡的脂肪少,也不等於代謝一定健康。

兩名體型相近者仍可能有不同的腹內脂肪與代謝狀態

倒過來也成立。有些人 BMI 偏高,但代謝問題不多,肝臟的病變可能沒有想像中那麼重。

這是怎麼知道的?研究把人照體型分組,再照代謝狀態分組,互相比較。有一群人代謝不健康,體重卻還沒到肥胖。他們得 MASH 和肝纖維化的比例,可能比代謝健康的肥胖者還高。所以看脂肪肝,不能只盯著體重計和 BMI。脂肪長在哪裡、代謝好不好,都要看。

最簡單的線索,是腰圍和腰臀比,拿皮尺一量就知道肚子的脂肪多不多。有研究把脂肪肝病人照腰臀比分成四組。腰臀比最高那組,死亡風險大約是最低那組的 3 倍[8]。

這同樣是統計上的關係。腰臀比不能單獨拿來預測一個人的生死。它的用處是提醒你:別讓一個看起來正常的 BMI,把已經變大的肚子藏起來。

該追蹤哪些數字

沒有一個數字能包辦所有判斷,要好幾個一起看。

腰圍腰臀比、血糖血脂與肝臟狀況需要一起評估

BMI 講的是身高和體重的比例,講不出脂肪藏在哪。腰圍和腰臀比更貼近肚子的脂肪,而且隨時能重量。影像檢查能更直接估出內臟脂肪和肝臟裡的油。要不要做、做哪一種,要看你的狀況,由醫師決定。

抽血驗的血脂,也能給線索。一份大型研究發現,跟內臟脂肪有關的那幾種血脂特徵,能解釋一部分的關聯[4]。內臟脂肪和脂肪肝之間的關係,大約四成能用它們說清楚。剩下的六成,光看血脂說不出來。

這代表什麼?血脂漂亮,不能拿來排除脂肪肝。血脂難看,也不能單憑它就確診脂肪肝。它只是整幅拼圖裡的一小塊。

如果健檢已經看到脂肪肝,回診時可以帶著這幾個問題去問:

  • 腰圍或腰臀比是不是偏高,這幾年有沒有一直變大。
  • 血糖、血脂這些代謝指標,是不是也同時有問題。
  • 肝臟目前只是積油,還是已經有發炎或結疤的風險。
  • 自己的體重、腰圍和代謝目標,應該設在哪裡。

比起只問「肝指數有沒有紅字」,這幾題能問到更完整的樣貌。肝臟有沒有受傷,不是一張體重表或一個抽血數字說了算。

肚子瘦下來,肝臟能改善多少

體重掉下來,肝臟裡的油確實會變少。只是想達到的目標不同,要減的幅度也不同。

減重百分比增加時肝脂肪、肝炎與纖維化可能有更深層改善

要減多少才夠?美國肝病研究學會的指引分成三層。減掉原本體重的 5% 到 10% 以上,肝臟脂肪就能降下來。想讓 MASH 在組織上好轉,通常要減 10% 以上。想讓疤痕也有機會改善,可能要減 10% 到 15%[2]。

百分比聽起來很抽象,拿一個 80 公斤的人來算就清楚了。瘦 5%,是掉 4 公斤左右。瘦 10%,是 8 公斤左右。瘦到 15%,就是差不多 12 公斤。

這些百分比,是治療研究看到的整體趨勢,不是每個人都得照這個進度走。你的實際目標,還要看病到哪個程度、身體狀況如何,以及做不做得到長期維持。

除了少吃多動,還有別的路嗎?有,藥物也能幫忙。有些藥能讓體重下降,也能讓內臟脂肪變少。semaglutide 屬於 GLP-1 這一類,是其中一個例子。tirzepatide 作用的機轉多一些,也是一個。這兩種藥都在臨床試驗裡,看到 MASH 在組織上變好[2][6]。

那是不是有脂肪肝就該吃藥?不是。要不要用藥,也不能靠一篇文章決定。醫師會看你胖到什麼程度、有沒有糖尿病、肝病走到哪一級,還有其他健康風險。看完這些,才判斷你適不適合用藥。

不論走生活調整還是用藥,要做的事都一樣:讓長期流進肝臟的油和發炎壓力變少。追蹤時別只看體重,腰圍、代謝指標和肝臟狀況也一起看。就算公斤數掉得慢,只要腰圍和代謝指標變好了,那也是實實在在的進步。

結論:脂肪堆在哪裡,比體重數字更重要

  • 內臟脂肪會經由門靜脈,把脂肪酸和發炎訊號直接送到肝臟。它和脂肪肝、肝臟結疤,以及後續的肝病風險關係密切。
  • BMI 看不出脂肪堆在哪裡。腰圍、腰臀比、血糖、血脂和肝臟狀況要一起看。
  • 減重 5% 到 10% 以上可以減少肝臟脂肪,減更多有機會改善 MASH 和疤痕。實際目標和要不要用藥,由醫師個別評估。

參考文獻

  1. Kanwal F, Neuschwander-Tetri BA, Loomba R, Rinella ME. Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease: Update and Impact of New Nomenclature on the American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidance on Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatology (Baltimore, Md.). 2024;79(5):1212-1219. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000670
  2. Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, et al. AASLD Practice Guidance on the Clinical Assessment and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatology (Baltimore, Md.). 2023;77(5):1797-1835. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000323
  3. Azzu V, Vacca M, Virtue S, Allison M, Vidal-Puig A. Adipose Tissue-Liver Cross Talk in the Control of Whole-Body Metabolism: Implications in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2020;158(7):1899-1912. DOI: 10.1053/j.gastro.2019.12.054
  4. Wang SA, Chen HW, Zhong Q, et al. Association Between Metabolic Signatures of Predicted VAT Mass and Risk of MASLD and Other Chronic Liver Diseases. International Journal of Obesity (2005). 2026;50(6):1299-1309. DOI: 10.1038/s41366-026-02067-6
  5. Elguezabal Rodelo RG, Porchia LM, Torres-Rasgado E, López-Bayghen E, Gonzalez-Mejia ME. Visceral and Subcutaneous Abdominal Fat Is Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease While Augmenting Metabolic Syndrome's Effect on Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Cross-Sectional Study of NHANES 2017-2018. PloS One. 2024;19(2):e0298662. DOI: 10.1371/journal.pone.0298662
  6. Cariou B. The metabolic triad of non‐alcoholic fatty liver disease, visceral adiposity and type 2 diabetes: Implications for treatment. Diabetes, Obesity & Metabolism. 2022;24 Suppl 2:15-27. DOI: 10.1111/dom.14651
  7. Powell EE, Wong VW, Rinella M. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Lancet (London, England). 2021;397(10290):2212-2224. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32511-3
  8. Yeo YH, Zhu Y, Gao J, et al. Anthropometric Measures and Mortality Risk in Individuals With Metabolic Dysfunction‐Associated Steatotic Liver Disease ( MASLD ): A Population‐Based Cohort Study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2025;62(2):168-179. DOI: 10.1111/apt.70174