打 PRP 之前要先「養好修復力」嗎？多數準備項目還沒有實證支持

準備打 PRP（自體血小板血漿）或增生療法了嗎？很多人會先拿到一張準備清單。清單上，真正在 PRP 身上做過實驗的，只有兩項。第一項是阿斯匹靈^[6]。第二項是同一次療程裡，跟 PRP 一起用的類固醇或局部麻醉劑^[8][9]。

剩下的項目呢？常見的有戒菸、控制血糖、補維他命 D、減重。有些地方還會加一條：打完去做幾次高壓氧。每一項單獨聽，都很有道理。可是一條一條拿去對研究，會排出很清楚的三層。

最上層，就是剛剛那兩項。阿斯匹靈會讓血小板少吐出一些生長因子^[6]。類固醇或局部麻醉劑跟 PRP 一起上場，細胞對 PRP 的反應就跟著變差^[8][9]。這是在實驗室培養的人類肌腱細胞上看到的。兩項都不是臨床試驗，都是在試管和細胞裡量出來的。但至少，被拿去量的就是 PRP 本身。

中間一層，是戒菸、維他命 D、血糖、體重。先把這些顧好，打針會不會比較有效？沒有任何一份研究直接測過。這些建議，是從一般傷口癒合和骨科的文獻借過來的。方向說得通，只是沒人驗證過。

最底層是高壓氧，腳下更空。針對 PRP 或增生療法的高壓氧研究，有人體結果的，到現在一份都沒有。

不過，在談準備之前，還有一個更根本的問題。PRP 本身對膝關節退化到底有沒有效？證據到今天還沒吵出結果。設計最嚴謹的那個大型試驗，結果是陰性的^[5]。

打針前的準備清單，只有兩件事有 PRP 專屬的實驗依據

準備清單上，真的拿 PRP 去測過的只有兩件。一件是阿斯匹靈，一件是類固醇與局部麻醉劑。要懂為什麼，得先知道 PRP 是怎麼做出來的。醫師先抽你自己的血，放進離心機。離心機轉得飛快，像洗衣機脫水一樣，把血甩成好幾層。醫師收下血小板特別多的那一層血漿，再打回受傷的組織。

血小板被叫醒之後，醫學上叫活化，會一波一波放出生長因子。一般認為，修復就是靠這些生長因子發動的。所以只要會干擾血小板放出生長因子，理論上就會直接影響這一針的效果。阿斯匹靈，正好就是其中之一。

阿斯匹靈這件事，是怎麼測出來的？科學家找來一批健康男性，趁他們沒吃藥時先抽一次血。血做成富含白血球的 PRP，量它吐出多少生長因子。接著請同一批人吃阿斯匹靈，再抽一次血，照同樣方法再量一次。吃藥之後，放出來的量變少了^[6]。

這個設計聰明在哪？前後比的都是同一個人。好比你想知道新鞋墊有沒有用。最準的做法，是自己先穿舊的跑一次，再換新的跑一次。找兩個本來就跑不一樣快的人來比，就沒那麼準。每個人天生的差異被扣掉了，結果就比兩群人互比更難用巧合來解釋。

那我是不是該把阿斯匹靈先停掉？不行，不能自己停。有些人因為心臟或血管的病，長期在吃低劑量阿斯匹靈。這些人自己停藥，血栓的風險會升高。這個風險，比一針效果打點折扣嚴重太多。要不要為了打針暫停、停幾天、哪天恢復，交給醫師。他會看你的心血管風險來決定。

其他非類固醇消炎止痛藥（NSAID）呢？它們卡住的是同一種酵素，叫環氧合酶。所以臨床上，常把它們跟阿斯匹靈一起列進暫停名單。可是真的被直接量過、確定會壓低 PRP 生長因子的，只有阿斯匹靈。其他藥是照機轉推想的，說得通，但沒有直接測過。

第二件，是類固醇和局部麻醉劑。研究人員把它們跟 PRP 一起倒進培養皿，裡面養的是人類肌腱細胞。結果，PRP 原本能讓細胞長多一點的效果，被削弱了^[8]。

另一份研究，把場景做得更像真的身體。細胞來自退化性旋轉肌袖撕裂的病人。旋轉肌袖，是包住肩關節的一組肌腱。培養時還加進介白素 1β，一種發炎時會出現的訊號分子。目的是模擬肌腱生病時那種發炎的環境。研究人員就在這種條件下，看類固醇跟 PRP 一起用會怎樣^[9]。

為什麼要特地加發炎訊號？因為現實中需要打 PRP 的肌腱，本來就在發炎。拿健康細胞量到的結果，不一定搬得過來。

不過，也有證據指向相反方向。另一個實驗發現，PRP 反而能減輕兩種藥對肌腱細胞的傷害^[7]。一種是地塞米松，屬於類固醇。另一種是環丙沙星，是喹諾酮類抗生素，本來就知道會傷肌腱。

所以類固醇跟 PRP 的關係，不是單純互相抵消。兩個方向的作用，同時都在。同一次療程要不要一起用、誰先誰後，打針前就該問清楚。不要等打完了，才發現當天還加了別的東西。

PRP 本身有沒有效？膝關節退化的證據還在打架

膝關節退化這一題，最嚴謹的試驗沒有看到 PRP 贏過生理食鹽水。這個試驗叫 RESTORE，是目前規模最大、設計也最嚴的一份。研究人員找來輕度到中度膝關節退化的病人，抽籤分成兩組。一組打 PRP，一組打生理食鹽水。病人和評估的人，都不知道誰在哪一組。主要看兩件事：疼痛，還有內側脛骨軟骨體積。這兩項，PRP 都沒有比生理食鹽水好^[5]。

可是在它之前，不是有好幾份統合分析說 PRP 有效嗎^[4]？統合分析，是把很多小型試驗的結果合在一起算。兩邊會打架，問題不在算法，而在被合進去的那些試驗本身品質如何。

那些試驗裡，很多是開放標籤，或根本沒有設盲。病人知道自己打的是什麼，評估的人也知道。疼痛又是很主觀的感覺，在這種設計下，期待心理特別容易把效果放大。

還有一點。光是「被打了一針」這個動作，不管針筒裡裝什麼，就會讓不少人覺得好一些。這叫安慰劑效果。所以 RESTORE 拿生理食鹽水當對照，而不是「什麼都不打」。

這場爭論到今天還沒落幕，也不是「舊研究被推翻了」這麼一刀兩斷。你如果在考慮用 PRP 治膝關節退化，有一件事你有權知道。最嚴謹的那份試驗，沒有量到好處。

換到肌腱病變，畫面就不太一樣。2025 年有一份系統性回顧與統合分析。它拿 PRP 跟類固醇注射比。類固醇讓症狀退得比較快，那是短期。拉長來看，PRP 的結果比較好。作者的解讀是：類固醇壓下的是症狀，肌腱本身的病變並沒有被處理^[1]。就像屋頂漏水，你把地板上的水擦乾了，屋頂的洞還開著。

所以「PRP 到底有沒有用」，答案要看打在哪裡、診斷是什麼。膝關節退化的結論，不能直接套到網球肘或肩膀肌腱上。反過來也一樣不行。

誰比較不容易有反應？只有軟骨磨損的程度站得住腳

膝蓋軟骨磨得越兇，PRP 就越難起作用^[2]。這個結論來自一份回顧性世代研究，收了 517 人。研究人員回頭翻這一大群病人的紀錄來分析。判斷「有沒有反應」，它用的是 OMERACT-OARSI 標準。這套標準把疼痛的改善和功能的改善放在一起看。它事先訂好一組門檻，用來決定這次治療算不算有效。

好比運動會先公布及格線，而不是跑完才說幾秒算贏。大家不各自定義什麼叫成功，不同研究的結果才比得起來。

它看到的是：Kellgren-Lawrence 分級越高，反應率就越低。這套量表用 X 光把膝關節退化分成四級。數字越大，關節縫越窄、骨刺越明顯、剩下的軟骨也越少。

第二級的反應率是 75.2%，第三級 66.5%，第四級 50.9%。放到日常來看，第二級大約每 4 個人有 3 個有反應。到了第四級，只剩一半左右。

用統計的話來講呢？每往上一級，達到反應的勝算大約變成原本的 0.58 倍^[2]。勝算，是「有反應」和「沒反應」的比值。乘上 0.58，就是每升一級，這個比值差不多打了六折。

在所有預測因子裡，這一項最一致，也最容易在門診拿到。只要一張站著照的膝關節 X 光，就看得出來。

其他因子，就沒這麼整齊了。有一份研究收了 51 人，一邊做細胞實驗，一邊做臨床追蹤。研究人員把有反應和沒反應的人分成兩群來比。年齡、性別、BMI、WORMS 分數，兩群都沒有顯著差異。WORMS 是用磁振造影，替膝關節整體損傷打分數的量表。就連實際打進去的血小板濃度，兩群也沒有差別^[3]。

最後這一項，正好跟市面上的說法唱反調。不少診所拿「我們的血小板濃度比較高」當賣點。可是在這份研究裡，濃度高低看不出誰會有反應。

偏偏從統合分析推出來的分層建議，給的是另一套答案。它點名了四種人：BMI 超過 30、年齡超過 65、病程拖成慢性、KL 分級偏高。這幾種人，改善幅度比較小^[4]。這跟上面那份 51 人的研究正面衝突，兩邊不可能同時都對。

RESTORE 的分析，又把問題往前推了一步。PRP 整體都沒贏過生理食鹽水了。「誰打了比較有效」這個問題，本身就站不穩。這份試驗實際查了 BMI、關節積液、KL 分級和下肢力線。每一項都沒有找到效果修飾。意思是，沒有哪一群人從 PRP 多拿到好處^[5]。

肌腱病變這一側，連預測因子都還沒建立

肌腱病變有沒有什麼條件，可以事先看出「打了也沒反應」？到今天，一項都還沒經過嚴謹驗證。

最常聽到的有四項。病拖了多久、撕裂有多大、肌腱退化到什麼程度、以前打過幾次類固醇。這四項從生物學看都說得通，臨床上也常拿來勸退或挑選病人。可是沒有任何對照試驗證明，它們真的預測得了 PRP 的效果。

如果有人說「你拖太久了，不適合打 PRP」，那是憑經驗和機轉下的判斷。背後沒有數據撐著。反過來，「你條件很好，一定有效」也一樣沒有根據。往哪一邊講得太篤定，都超出目前證據能說的範圍。

整套「修復力優化」從來沒有被任何試驗檢驗過

打針前那一整套準備，從來沒有人把它當成一個方案去測。這套準備包括處理好 NSAID 的使用、抽菸、維他命 D、血糖和體重。從沒有研究把它抽籤分給一群人做，再去比打完的結果。

前面講的阿斯匹靈和類固醇是例外。其餘的建議，全都是借來的。來源有兩種：單一因子的機轉研究，或一般傷口癒合、骨科手術的文獻^[6][7][8][9]。

分清楚這一點，做決定時很有用。「打針前先看看修復條件」，說得通，也不會傷人。控制血糖、戒菸、維持合理體重，本來就對健康有益。這些事不需要拿 PRP 當藉口才去做。

可是這套準備，並不是驗證過、能改變打針反應的方案。它也不該被包裝成「做完這些，PRP 就會有效」。那等於拿一套沒人檢驗過的準備，去替一個本身效果還有爭議的治療掛保證。

比較準確的講法是：這些準備做了沒有壞處，也可能有幫助。但沒有人證明過，它們能改變這一針的結果。如果某個收費項目就是靠這套說法撐起來的，你可以直接請對方拿出依據。

高壓氧當作 PRP 的輔助，目前沒有人體資料

高壓氧配 PRP，到今天沒有任何人體研究的結果。它的說法聽起來很順。高壓氧讓組織吃到更多氧氣，理論上有助於長出新血管、做出膠原蛋白。這兩件事，剛好都是 PRP 想推動的修復步驟。從生理上看，說得通。

可是高壓氧跟 PRP 或增生療法湊成一組，人體臨床結果至今一份報告都沒有。這不是「還有爭議」，也不是「效果不大」。而是根本還沒有人針對這個組合做過臨床研究。它比較合理的位置是「實驗性、尚未證實」，不該放進常規建議裡。

高壓氧本身，是一種有明確適應症的治療，也有自己的風險和費用。有人會用「幫 PRP 發揮效果」當理由，推薦你去做。這個理由，目前沒有臨床證據撐著。

打之前可以跟醫師確認這幾件事

打針之前，下面這六件事，你可以先跟醫師問清楚。

• 這一針要打在哪裡、診斷是什麼。 肌腱病變和膝關節退化的證據強度不一樣。前者和類固醇比，有較長期的優勢^[1]；後者最嚴謹的試驗是陰性的^[5]。兩者不能混為一談。
• 如果是膝關節退化，X 光的 Kellgren-Lawrence 分級是幾級。 分級越高，達到治療反應的比例越低^[2]。這個數字通常在現有的 X 光報告裡就有。
• 這次療程會不會同時用類固醇或局部麻醉劑，順序怎麼安排。 細胞實驗顯示，合併使用會削弱 PRP 的作用^[8][9]。實際安排請由執行的醫師判斷。
• 把目前在吃的藥完整列出來，包括阿斯匹靈和各種消炎止痛藥。 阿斯匹靈確實會降低生長因子釋放^[6]，但要不要調整、怎麼調整由醫師決定，不要自己停藥。
• 如果被建議搭配高壓氧，請對方說明依據。 目前沒有 PRP 專屬的人體結果數據。
• 問清楚費用、預計打幾次，以及「沒有效果」怎麼定義、之後怎麼處理。 效果本身還有爭議時，事先約定怎麼判定失敗，比事後爭論有用。

結論：PRP 前的準備清單，多數項目是合理推論而非實證

• 打針前的準備項目中，只有兩項有直接針對 PRP 的實驗數據。阿斯匹靈會降低生長因子釋放^[6]；合併類固醇或局部麻醉劑，會削弱 PRP 對肌腱細胞的作用^[8][9]。戒菸、維他命 D、血糖、體重，都是從一般傷口癒合推想過來的。整套「修復力優化」從未被試驗檢驗過。
• 膝關節退化方面，有一份 517 人的世代研究。它顯示 KL 分級每上升一級，治療反應的勝算約降為 0.58 倍^[2]。但年齡、BMI、血小板濃度的預測力，在不同研究間互相矛盾^[3][4]；最嚴謹的 RESTORE 試驗，根本沒有測到 PRP 優於生理食鹽水^[5]。
• 高壓氧當作 PRP 的輔助，沒有任何人體結果數據，應被視為實驗性做法。肌腱病變「不會有反應」的預測因子也還沒建立。所以不論被告知「一定有效」或「你不適合」，目前都缺乏數據支持。

參考文獻

1. Platelet-rich plasma and corticosteroid injection for tendinopathy: a systematic review and meta-analysis. Ye Z, Yuan Y, Kuang G, et al. BMC Musculoskeletal Disorders. 2025;26(1):339. doi:10.1186/s12891-025-08566-3.
2. Predictors of Effectiveness of Platelet-Rich Plasma Therapy for Knee Osteoarthritis: A Retrospective Cohort Study. Saita Y, Kobayashi Y, Nishio H, et al. Journal of Clinical Medicine. 2021;10(19):4514. doi:10.3390/jcm10194514.
3. In vitro responses to platelet-rich-plasma are associated with variable clinical outcomes in patients with knee osteoarthritis. Zahir H, Dehghani B, Yuan X, et al. Scientific Reports. 2021;11(1):11493. doi:10.1038/s41598-021-90174-x.
4. Efficacy and safety of platelet-rich plasma injections for the treatment of knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Wang C, Yao B. European Journal of Medical Research. 2025;30(1):992. doi:10.1186/s40001-025-03253-4.
5. Effect of Intra-articular Platelet-Rich Plasma vs Placebo Injection on Pain and Medial Tibial Cartilage Volume in Patients With Knee Osteoarthritis. Bennell KL, Paterson KL, Metcalf BR, et al. JAMA. 2021;326(20):2021-2030. doi:10.1001/jama.2021.19415.
6. Effects of Aspirin on Growth Factor Release From Freshly Isolated Leukocyte-Rich Platelet-Rich Plasma in Healthy Men: A Prospective Fixed-Sequence Controlled Laboratory Study. Jayaram P, Yeh P, Patel SJ, et al. The American Journal of Sports Medicine. 2019;47(5):1223-1229. doi:10.1177/0363546519827294.
7. Platelet-Rich Plasma Protects Tenocytes From Adverse Side Effects of Dexamethasone and Ciprofloxacin. Zargar Baboldashti N, Poulsen RC, Franklin SL, Thompson MS, Hulley PA. The American Journal of Sports Medicine. 2011;39(9):1929-35. doi:10.1177/0363546511407283.
8. Corticosteroids and Local Anesthetics Decrease Positive Effects of Platelet-Rich Plasma: An in Vitro Study on Human Tendon Cells. Carofino B, Chowaniec DM, McCarthy MB, et al. Arthroscopy : The Journal of Arthroscopic & Related Surgery : Official Publication of the Arthroscopy Association of North America and the International Arthroscopy Association. 2012;28(5):711-9. doi:10.1016/j.arthro.2011.09.013.
9. Effects of Platelet-Rich Plasma With Concomitant Use of a Corticosteroid on Tenocytes From Degenerative Rotator Cuff Tears in Interleukin 1β-Induced Tendinopathic Conditions. Jo CH, Lee SY, Yoon KS, Shin S. The American Journal of Sports Medicine. 2017;45(5):1141-1150. doi:10.1177/0363546516681294.